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Age-related changes of blood pressure and heart rate in patients with Parkinson’s disease: Is there any effect of antiparkinsonian drugs?

Cette étude longitudinale de 16 ans portant sur 32 patients atteints de la maladie de Parkinson révèle que la pression artérielle systolique diminue progressivement avec la durée de la maladie sur plus d'une décennie, tandis que la fréquence cardiaque reste stable, aucune de ces tendances n'étant significativement associée à l'utilisation de médicaments antiparkinsoniens ou à l'augmentation des doses quotidiennes équivalentes de lévodopa.

Auteurs originaux : Kazumasa Shindo, Akira Mugikura, Shota Nakamura, Tatsuya Saito, Yuto Morishima, Takanori Hata, Yuki Nakamura, Yosuke Taruno, Yuji Ueno

Publié 2026-10-22
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Auteurs originaux : Kazumasa Shindo, Akira Mugikura, Shota Nakamura, Tatsuya Saito, Yuto Morishima, Takanori Hata, Yuki Nakamura, Yosuke Taruno, Yuji Ueno

Article original sous licence CC BY 4.0 (https://creativecommons.org/licenses/by/4.0/). ✨ Ceci est une explication générée par l'IA de l'article ci-dessous. Elle n'a pas été rédigée ni approuvée par les auteurs. Pour une précision technique, consultez l'article original. Lire la clause de non-responsabilité complète

Pour les personnes vivant avec la maladie de Parkinson, les systèmes de contrôle internes du corps commencent souvent à faillir bien avant que les tremblements ou la raideur ne deviennent évidents. L'un des systèmes les plus critiques à être mis à mal est le système nerveux autonome, ce réseau invisible qui gère les fonctions automatiques telles que la digestion, la transpiration et, de manière cruciale, la pression artérielle. Dans un corps sain, ce système agit comme un régulateur vigilant, s'assurant que la pression artérielle reste stable, que la personne soit assise, debout ou en mouvement. Cependant, dans la maladie de Parkinson, cette régulation échoue fréquemment, menant à une condition appelée hypotension orthostatique, où la pression artérielle chute trop bas lors du passage à la position debout. Cela peut provoquer des étourdissements, des évanouissements et une réduction dangereuse du flux sanguin vers le cerveau. Bien que les médecins sachent depuis longtemps que ces problèmes de pression artérielle deviennent plus fréquents à mesure que la maladie progresse, une question persistante demeurait : ce déclin est-il simplement une partie naturelle du vieillissement avec la maladie, ou est-il causé par les médicaments mêmes utilisés pour traiter les tremblements et la raideur ?

Pour répondre à cela, une équipe de chercheurs de l'Université de Yamanashi au Japon a décidé d'examiner l'historique à long terme de la pression artérielle chez des patients individuels. Ils ont rassemblé les dossiers médicaux de trente-deux personnes atteintes de la maladie de Parkinson qui fréquentaient régulièrement leur clinique depuis seize ans. Ces patients ont été soigneusement sélectionnés pour s'assurer qu'ils présentaient la forme classique de la maladie et qu'ils ne prenaient pas d'autres médicaments susceptibles de fausser les résultats, tels que des médicaments contre l'hypertension artérielle ou la dépression. Les chercheurs se sont concentrés sur trois mesures spécifiques prises tous les deux mois : la pression dans les artères lorsque le cœur bat, la pression lorsque le cœur se repose entre les battements, et la vitesse du rythme cardiaque. Ils voulaient voir si ces chiffres dérivaient au fil du temps et, si c'était le cas, si cette dérive était liée à la quantité de médicaments contre Parkinson que les patients prenaient. Le dosage du médicament était suivi à l'aide d'un calcul standard qui convertit les différents types de médicaments contre Parkinson en une quantité équivalente unique de lévodopa, le traitement le plus courant pour cette pathologie.

Les résultats de cette observation de seize ans ont révélé un schéma clair et constant. À mesure que les patients vivaient plus longtemps avec la maladie de Parkinson, leur pression artérielle systolique — le chiffre supérieur qui mesure la force du sang contre les parois des artères lors d'un battement de cœur — diminuait lentement mais significativement. En moyenne, cette pression a chuté d'environ 0,67 millimètre de mercure chaque année. Au moment où les patients atteignaient la onzième année de leur observation, leur pression artérielle moyenne était nettement plus basse qu'au début. La pression dans les artères lorsque le cœur se reposait a également montré une légère tendance à la baisse, bien que ce changement ne soit pas aussi statistiquement marqué. La vitesse du rythme cardiaque, cependant, est restée remarquablement stable, ne montrant aucun changement significatif sur la décennie et demie.

De manière cruciale, l'étude a révélé que ce déclin lent de la pression artérielle n'était pas provoqué par les médicaments. Les chercheurs ont comparé deux groupes de patients : ceux prenant uniquement de la lévodopa et ceux prenant une combinaison de lévodopa et d'autres médicaments appelés agonistes de la dopamine. Les deux groupes ont connu la même baisse graduelle de la pression artérielle au fil du temps. De plus, lorsque les chercheurs ont examiné si l'augmentation de la dose quotidienne totale de médicaments était corrélée à une chute plus rapide de la pression artérielle, ils n'ont trouvé aucune connexion du tout. Que la dose de médicament d'un patient augmente ou reste la même, sa pression artérielle suivait la même pente descendante douce. Cette découverte remet en question l'hypothèse courante selon laquelle l'utilisation à long terme des médicaments contre Parkinson est le principal coupable derrière l'aggravation des problèmes de pression artérielle observés chez ces patients.

L'étude conclut que la chute de la pression artérielle est probablement une partie intrinsèque de la progression de la maladie au fil du temps, plutôt qu'un effet secondaire du traitement. Cette distinction est vitale tant pour les médecins que pour les patients. Elle suggère que la gestion de la pression artérielle dans la maladie de Parkinson nécessite de regarder au-delà de la liste des médicaments et de se concentrer sur l'évolution naturelle de la maladie elle-même. En comprenant que ce déclin est un processus lent et constant qui se produit indépendamment de la dose de médicament, les cliniciens peuvent mieux anticiper ces changements et les gérer afin de prévenir les étourdissements ou les évanouissements, garantissant ainsi que le cerveau continue de recevoir le flux constant de sang dont il a besoin pour fonctionner correctement.

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