Acute ataxic neuropathy as an incomplete Miller Fisher syndrome triggered by hepatitis B virus reactivation: a case report with negative GQ1b antibody
Este relato de caso descreve o primeiro caso documentado de neuropatia atáxica aguda, uma variante incompleta da síndrome de Miller Fisher desencadeada pela reativação do vírus da hepatite B, que se apresentou com anticorpos anti-GQ1b negativos e sem oftalmoplegia, mas resolveu-se após tratamento combinado com imunoglobulina intravenosa e terapia antiviral.
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O sistema nervoso humano é uma vasta rede de cabos que transporta sinais entre o cérebro e o resto do corpo, permitindo-nos mover, sentir e equilibrar. Às vezes, o próprio sistema imunológico do corpo, que é projetado para combater infecções, volta-se erroneamente contra esses cabos nervosos. Essa confusão pode levar a um grupo de condições conhecidas como síndrome de Guillain-Barré, onde o ataque imunológico causa fraqueza, dormência e perda de reflexos. Uma versão específica e bem conhecida desta condição é chamada de síndrome de Miller Fisher. Em sua forma clássica, esta síndrome apresenta um trio distinto de sintomas: os olhos tornam-se paralisados ou incapazes de se mover, a pessoa perde o equilíbrio e a coordenação, e os reflexos nos membros desaparecem. Embora os médicos saibam há muito tempo que certas infecções, como as causadas por bactérias ou outros vírus, podem desencadear essa confusão imunológica, a ligação com o vírus da hepatite B permaneceu um mistério, particularmente para uma variação rara da síndrome que carece da paralisia ocular.
Em um relato de caso recente, pesquisadores do Hospital Beijing Ditan descrevem um paciente que ajudou a resolver este enigma. A paciente era uma mulher de trinta e um anos com um longo histórico de hepatite B crônica. Ela havia interrompido o uso de seu medicamento antiviral meses antes sem consultar um médico, uma decisão que permitiu que o vírus reativasse e se multiplicasse rapidamente dentro de seu corpo. Logo depois, ela começou a apresentar um conjunto estranho e progressivo de sintomas. Suas pernas pareciam dormentes e sua caminhada tornou-se cada vez mais instável. Em poucas semanas, a dormência espalhou-se para suas mãos, e ela percebeu que não conseguia mais ficar de pé sem assistência. Crucialmente, seus olhos moviam-se normalmente, e ela manteve a força total em seus músculos; as únicas coisas que falharam foram seu equilíbrio e seus reflexos. Este padrão específico — perda severa de equilíbrio e ausência de reflexos sem paralisia ocular ou fraqueza muscular — é conhecido como neuropatia atáxica aguda, uma forma rara e incompleta da síndrome de Miller Fisher.
Quando a equipe médica a examinou, encontrou sinais claros de que seu fígado estava sob severo estresse devido ao vírus reativado, com altos níveis de partículas virais circulando em seu sangue. Uma punção lombar, um procedimento usado para analisar o fluido que envolve o céreão e a medula espinhal, revelou um sinal clássico de inflamação nervosa: o fluido continha altos níveis de proteína, mas muito poucos glóbulos brancos. Esta combinação, conhecida como dissociação albuminocitológica, é uma marca registrada do dano nervoso visto na síndrome de Miller Fisher. No entanto, uma peça fundamental do quadro diagnóstico habitual estava ausente. Os médicos normalmente procuram por um anticorpo específico chamado anti-GQ1b, que é encontrado no sangue ou no fluido espinhal da maioria das pessoas com a síndrome de Miller Fisher clássica e acredita-se ser a arma que o sistema imunológico usa para atacar os nervos. Nesta mulher, esse anticorpo estava completamente ausente, e seus olhos nunca ficaram paralisados.
Apesar da ausência do anticorpo e do incomum desprovimento dos sintomas oculares, a equipe médica a tratou para a suspeita de condição nervosa. Ela recebeu duas doses de uma terapia chamada imunoglobulina intravenosa, que envolve a infusão de anticorpos saudáveis na corrente sanguínea para acalmar a reação excessiva do sistema imunológico. Ao mesmo tempo, o medicamento antiviral foi reiniciado para suprimir o vírus da hepatite B. O tratamento funcionou. Após a primeira rodada de terapia, sua condição parou de piorar. Ao longo das semanas seguintes, ela começou a recuperar sua capacidade de se mover. No momento de sua alta hospitalar, sua carga viral havia caído significativamente e sua função hepática estava melhorando. Dois meses após deixar o hospital, ela conseguia andar e ficar de pé completamente sozinha, e seus testes de equilíbrio retornaram ao normal.
Este caso é significativo porque é a primeira vez que esta forma incompleta específica de síndrome de Miller Fisher foi ligada a uma reativação do vírus da hepatite B. Também demonstra que a ausência do anticorpo habitual e a ausência de paralisia ocular não excluem o diagnóstico. Os pesquisadores sugerem que o vírus reativado provavelmente desencadeou uma resposta imunológica que atacou os nervos, mesmo sem a presença do anticorpo específico tipicamente associado à condição. A presença de outros marcadores em seu fluido espinhal, como bandas proteicas específicas, apoiou a ideia de que seu sistema imunológico estava atacando ativamente seu próprio sistema nervoso por dentro. Este achado serve como um lembrete aos médicos de que, quando um paciente com histórico de hepatite B desenvolve subitamente problemas graves de equilíbrio e perda de reflexos, a causa pode ser um raro distúrbio nervoso desencadeado pelo vírus, mesmo que os sinais clássicos não estejam todos presentes. O reconhecimento precoce e o tratamento podem levar a uma recuperação total, transformando uma condição potencialmente devastadora em um contratempo temporário.
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