Acute ataxic neuropathy as an incomplete Miller Fisher syndrome triggered by hepatitis B virus reactivation: a case report with negative GQ1b antibody
Ce rapport de cas décrit le premier cas documenté de neuropathie ataxique aiguë, une variante incomplète du syndrome de Miller Fisher déclenchée par une réactivation du virus de l'hépatite B, qui s'est présentée avec des anticorps anti-GQ1b négatifs et sans ophtalmoplégie, mais s'est résorbée suite à un traitement combiné par immunoglobulines intraveineuses et thérapie antivirale.
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Le système nerveux humain est un vaste réseau de câbles qui transporte des signaux entre le cerveau et le reste du corps, nous permettant de bouger, de ressentir et de garder l'équilibre. Parfois, le propre système immunitaire du corps, conçu pour combattre les infections, se retourne par erreur contre ces câbles nerveux. Cette confusion peut mener à un groupe de pathologies connues sous le nom de syndrome de Guillain-Barré, où l'attaque immunitaire provoque une faiblesse, des engourdissements et une perte de réflexes. Une version spécifique et bien connue de cette affection est appelée le syndrome de Miller Fisher. Dans sa forme classique, ce syndrome présente un trio distinct de symptômes : les yeux deviennent paralysés ou incapables de bouger, la personne perd l'équilibre et la coordination, et les réflexes des membres disparaissent. Bien que les médecins sachent depuis longtemps que certaines infections, comme celles causées par des bactéries ou d'autres virus, peuvent déclencher cette confusion immunitaire, le lien avec le virus de l'hépatite B est resté un mystère, particulièrement pour une variante rare du syndrome qui ne présente pas de paralysie oculaire.
Dans un récent rapport de cas, des chercheurs de l'hôpital Beijing Ditan décrivent une patiente qui a aidé à résoudre cette énigme. La patiente était une femme de trente et un ans ayant de longs antécédents d'hépatite B chronique. Elle avait cessé de prendre son traitement antiviral des mois auparavant sans consulter de médecin, une décision qui a permis au virus de se réactiver et de se multiplier rapidement dans son corps. Peu de temps après, elle a commencé à ressentir un ensemble de symptômes étranges et progressifs. Ses jambes étaient engourdies et sa démarche devenait de plus en plus instable. En quelques semaines, l'engourdissement s'est propagé à ses mains, et elle s'est retrouvée incapable de tenir debout sans assistance. Crucialement, ses yeux bougeaient normalement, et elle conservait toute la force de ses muscles ; les seules choses qui faisaient défaut étaient son équilibre et ses réflexes. Ce schéma spécifique — perte sévère d'équilibre et absence de réflexes sans paralysie oculaire ni faiblesse musculaire — est connu sous le nom de neuropathie ataxique aiguë, une forme rare et incomplète du syndrome de Miller Fisher.
Lors de l'examen par l'équipe médicale, des signes clairs ont été trouvés indiquant que son foie subissait un stress sévère dû au virus réactivé, avec des niveaux élevés de particules virales circulant dans son sang. Une ponction lombaire, une procédure utilisée pour analyser le liquide entourant le cerveau et la moelle épinière, a révélé un signe classique d'inflammation nerveuse : le liquide contenait des taux élevés de protéines mais très peu de globules blancs. Cette combinaison, connue sous le nom de dissociation albuminocytologique, est une caractéristique de l'atteinte nerveuse observée dans le syndrome de Miller Fisher. Cependant, une pièce clé du tableau diagnostique habituel manquait. Les médecins recherchent généralement un anticorps spécifique appelé anti-GQ1b, que l'on trouve dans le sang ou le liquide céphalo-rachidien de la plupart des personnes atteintes du syndrome de Miller Fisher classique, et qui est considéré comme l'arme utilisée par le système immunitaire pour attaquer les nerfs. Chez cette femme, cet anticorps était totalement absent, et ses yeux n'ont jamais été paralysés.
Malgré l'absence de l'anticorps habituel et l'absence inhabituelle de symptômes oculaires, l'équipe médicale l'a traitée pour la suspicion de cette pathie nerveuse. Elle a reçu deux cures d'une thérapie appelée immunoglobulines intraveineuses, qui consiste à injecter des anticorps sains dans le flux sanguin pour calmer la surréaction du système immunitaire. Simultanément, son traitement antiviral a été repris pour supprimer le virus de l'hépatite B. Le traitement a fonctionné. Après la première série de thérapie, son état a cessé de s'aggraver. Au cours des semaines suivantes, elle a commencé à regagner sa capacité à bouger. Au moment de sa sortie de l'hôpital, sa charge virale avait considérablement chuté et sa fonction hépatique s'améliorait. Deux mois après son départ de l'hôpital, elle pouvait marcher et tenir debout complètement seule, et ses tests d'équilibre étaient revenus à la normale.
Ce cas est significatif car c'est la première fois que cette forme incomplète spécifique du syndrome de Miller Fisher est liée à une réactivation du virus de l'hépatite B. Il démontre également que l'absence de l'anticorps habituel et l'absence de paralysie oculaire n'excluent pas le diagnostic. Les chercheurs suggèrent que le virus réactivé a probablement déclenché une réponse immunitaire qui a attaqué les nerfs, même en l'absence de l'anticorps spécifique habituellement associé à la condition. La présence d'autres marqueurs dans son liquide céphalo-rachidien, tels que des bandes protéiques spécifiques, a soutenu l'idée que son système immunitaire attaquait activement son propre système nerveux de l'intérieur. Cette découverte sert de rappel aux médecins que lorsqu'un patient ayant des antécédents d'hépatite B développe soudainement de graves problèmes d'équilibre et une perte de réflexes, la cause peut être un trouble nerveux rare déclenché par le virus, même si les signes classiques ne sont pas tous présents. Une reconnaissance et un traitement précoces peuvent mener à un rétablissement complet, transformant une condition potentiellement dévastatrice en un simple contretemps temporaire.
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