Recurrent Ventricular Fibrillation After Hip Revision Surgery With Ropivacaine and Liposomal Bupivacaine Exposure: A Case Report

La cirugía a menudo implica un manejo del dolor que va más allá de la sala de operaciones. Los anestesiólogos utilizan anestésicos locales, fármacos que adormecen una zona específica del cuerpo, para mantener la comodidad de los pacientes durante y después de los procedimientos. Estos medicamentos son generalmente seguros, pero conllevan un riesgo poco común: si una cantidad excesiva entra en el torrente sanguíneo, pueden causar una toxicidad grave. Esta condición, conocida como toxicidad sistémica por anestésicos locales, puede alterar el cerebro y el corazón, provocando en ocasiones ritmos cardíacos peligrosos o paro cardíaco. Aunque los médicos suelen detectar los signos de esta toxicidad rápidamente, ciertas formulaciones modernas de estos fármacos están diseñadas para liberar su contenido lentamente a lo largo del tiempo. Esta liberación retardada significa que los síntomas podrían no aparecer hasta horas después de que la cirugía haya terminado, lo que dificulta mucho el diagnóstico, especialmente cuando un paciente ya está luchando contra otras complicaciones graves como infecciones o insuficiencia orgánica.

En un informe de caso reciente del Hospital Red Cross de Guangzhou, equipos médicos documentaron una situación compleja que involucró a un hombre de 55 años que se sometió a una revisión mayor de cadera. El paciente tenía antecedentes de enfermedad renal grave, hipertensión arterial y una infección en su cadera artificial. Para controlar su dolor, el equipo quirúrgico utilizó una combinación de agentes de adormecimiento. Inyectaron un anestésico local estándar llamado ropivacaína en un bloqueo de nervios cerca de la cadera y directamente en el espacio articular. También utilizaron una versión más nueva y duradera de un anestésico diferente llamado bupivacaína liposomada, que se esparció en la herida para proporcionar un alivio del dolor prolongado. La cirugía duró más de cuatro horas y el paciente fue trasladado a la unidad de cuidados intensivos mientras aún estaba sedado y con un ventilador mecánico.

Los problemas comenzaron aproximadamente dos horas después de la aplicación del fármaco de acción prolongada. El corazón del paciente desarrolló repentinamente un ritmo caótico y potencialmente mortal llamado fibrilación ventricular, en el que el corazón tiembla en lugar de bombear sangre. Su presión arterial cayó a niveles indetectables y requirió reanimación inmediata. Durante las siguientes tres horas, su corazón se detuvo y se reinició múltiples veces, requiriendo cuatro descargas eléctricas distintas para restaurar un ritmo normal. El equipo médico luchó una batalla difícil contra una cascada de problemas: su sangre se volvió peligrosamente ácida, sus niveles de lactato se dispararon indicando un estrés severo en su cuerpo, y sus riñones fallaron, requiriendo una máquina para filtrar su sangre de forma continua. A pesar de la gravedad del evento, el paciente finalmente se recuperó. Fue retirado del ventilador tres días después, su función renal se estabilizó sin necesidad de diálisis a largo plazo y fue dado de alta del hospital tras una estancia de 49 días.

La pregunta central para los médicos era qué causó que el corazón se detuviera. El momento del evento, ocurrido poco después de la administración de los anestésicos locales, planteó la posibilidad de que el paciente hubiera sufrido una toxicidad retardada. Estos fármacos pueden acumularse en el cuerpo, particularmente en pacientes con enfermedad renal que no pueden eliminarlos eficientemente. Sin embargo, la situación distaba mucho de ser sencilla. El paciente ya se encontraba en un estado frágil debido a su enfermedad renal crónica, la infección en su cadera y el estrés físico masivo de la cirugía. Sus análisis de sangre mostraban que su cuerpo ya estaba bajo una tensión extrema, con niveles altos de lactato y acidez, antes de que comenzara el problema del ritmo cardíaco.

Debido a que el paciente estaba sedado e intubado, los médicos no pudieron observar los signos de advertencia tempranos de la toxicidad farmacológica, como la confusión o el hormigueo, que suelen aparecer antes de los problemas cardíacos. Además, no midieron los niveles reales de los fármacos anestésicos en su sangre y no utilizaron un antídoto específico llamado emulsión lipídica, que a veces se usa para tratar la toxicidad farmacológica severa. Sin estas piezas de información, era imposible probar que los fármacos eran la causa única. El equipo médico concluyó que, si bien los anestésicos locales podrían haber desempeñado un papel, el colapso del paciente fue probablemente el resultado de muchos factores trabajando en conjunto. La combinación de infección, insuficiencia renal, pérdida de sangre y el estrés de la cirugía probablemente redujeron el umbral de su cuerpo para la insuficiencia cardíaca, haciéndolo vulnerable a un evento catastrófico que podría haber sido desencadenado por los fármacos o por las otras condiciones graves que enfrentaba.

Este caso resalta la dificultad de diagnosticar complicaciones raras en pacientes complejos. Sugiere que cuando un paciente con múltiples problemas de salud graves experimenta un problema cardíaco repentino después de una cirugía que involucra analgésicos de acción prolongada, los médicos deben considerar la posibilidad de una toxicidad farmacológica retardada. Sin embargo, también deben observar cuidadosamente todas las otras causas potenciales, como la infección o la insuficiencia orgánica, que son presentes y peligrosas por derecho propio. El informe sirve como un recordatorio de que, en pacientes de alto riesgo, la respuesta del cuerpo a la cirugía rara vez se debe a una sola causa, y que el monitoreo cuidadoso es esencial para distinguir entre una reacción a un fármaco y la progresión natural de una enfermedad grave.