Outcome of low pathogenicity avian influenza (H7N9) experimental infection of urban and rural house sparrows (Passer domesticus) is impacted by natural Avipoxvirus infection

Vogels bewegen constant tussen de natuur en de plaatsen waar mensen vee houden, waarbij ze fungeren als onzichtbare koeriers voor de microscopische virussen die ziekten veroorzaken. Onder deze reizigers is de huismuisvink misschien wel de meest voorkomende, die zowel in stadsparken als op boerderijen nestelt. Omdat ze zo dicht bij pluimvee leven, vragen wetenschappers zich al lang af of deze kleine vogels een brug kunnen vormen door griepvirussen van wilde watervogels naar kippenboerderijen te dragen. Hoewel wilde eenden de natuurlijke thuisbasis zijn voor veel griepvirussen, zijn muss vaak geïnfecteerd met laagpathogene stammen, die meestal geen duidelijke ziekte veroorzaken. De werkelijkheid is echter zelden eenvoudig. Wilde vogels dragen vaak meerdere infecties tegelijkertijd, en hun gezondheid wordt gevormd door waar ze leven. Een mus in een stad staat andere stressfactoren onder en eet ander voedsel dan een mus op het platteland, factoren die de manier waarop hun immuunsysteem een virus bestrijdt, kunnen veranderen. Het begrijpen van deze subtiele verschillen is cruciaal voor het voorspellen van hoe griep zich door het milieu kan verspreiden.

Om dit te onderzoeken, zetten onderzoekers een gecontroleerd experiment op om te zien hoe huismuizen uit stedelijke en landelijke gebieden reageerden op een specifiek laagpathogeen griepvirus, bekend als H7N9. Ze vingen volwassen mussen uit een stadspark en uit een landelijk gebied nabij een boerderij in centraal Spanje. Voordat het experiment begon, werden de vogels gecontroleerd om er zeker van te zijn dat ze het griepvirus niet al hadden. Vervolgens werden ze in aparte, beveiligde kamers geplaatst om de groepen gescheiden te houden. De helft van de vogels uit elke locatie kreeg een kleine dosis van het H7N9-virus via hun neus, terwijl de andere helft een onschadelijke zoutoplossing kreeg die als controle diende. De wetenschappers volgden de vogels gedurende twee weken nauwgezet door het gewicht te controleren, swabs te nemen uit hun snavel en cloaca om naar het virus te zoeken, en bloed af te nemen om te zien of ze antilichamen ontwikkelden. Ze monitorden ook de vogels op tekenen van ziekte of dood.

De resultaten toonden aan dat de mussen inderdaad vatbaar waren voor het virus. De geïnfecteerde vogels scheidden het virus uit via hun uitwerpselen en respiratoire secreties, voornamelijk via hun bek, gedurende enkele dagen na de infectie. De meeste vogels vertoonden geen ernstige symptomen, maar een klein aantal werd lusteloos en in totaal stierven drie vogels tijdens het experiment. Dit sterftecijfer was hoger dan wat normaal gesproken wordt gezien bij dit type griep bij andere kleine vogels, wat suggereert dat er iets anders aan de hand was. De onderzoekers vonden dat de vogels uit de stad in een iets slechtere fysieke conditie verkeerden dan die van het platteland, en dat ze langer nodig hadden om hun gewicht na infectie te herstellen. Echter, wat betreft het virus zelf, gedroegen de stadsmussen en de mussen van het platteland zich bijna exact hetzelfde. Ze scheidden het virus gedurende een vergelijkbare tijd en in vergelijkbare hoeveelheden uit, en hun immuunsystemen reageerden op vergelijkbare wijze. De locatie waar de vogel woonde, veranderde niets aan de manier waarop het griepvirus door zijn lichaam bewoog of hoe lang het daar aanwezig bleef.

Een verrassende ontdekking kwam aan het licht toen de wetenschappers dieper in de gezondheid van de vogels keken. Een aanzienlijk deel van de vogels in de studie, of ze nu geïnfecteerd waren met de griep of niet, droeg al een ander virus bij zich, genaamd Avipoxvirus, dat huidlaesies bij vogels veroorzaakt. De onderzoekers ontdekten dat dit poxvirus gebruikelijker was en langer aanwezig bleef bij de vogels die ook met de griep geïnfecteerd waren. De timing van de detectie van het poxvirus viel samen met de piek van de uitscheiding van het griepvirus, wat suggereert dat de twee infecties met elkaar interageren. De studie identificeerde drie verschillende typen van dit poxvirus die circuleerden onder de vogels, waarbij sommige typen alleen in de stad werden gevonden en andere alleen op het platteland. Hoewel de onderzoekers niet precies konden bewijzen hoe het griepvirus het poxvirus actiever maakte, suggereren de gegevens sterk dat het gelijktijdig aanwezig zijn van beide virussen een belangrijke factor is in het verloop van de ziekte.

Uiteindelijk bevestigt de studie dat huismussen de H7N9-griep kunnen opvangen en verspreiden, waardoor ze potentiële dragers kunnen zijn tussen wilde vogels en pluimvee. Hoewel de omgeving waar een vogel leeft invloed heeft op de algemene gezondheid en hoe snel ze herstellen van de stress van infectie, lijkt het de manier waarop het griepvirus zelf functioneert niet te veranderen. De belangrijkste bevinding is dat deze vogels zelden door slechts één ding tegelijk worden getroffen. De aanwezigheid van een tweede, veelvoorkomend virus zoals vogelpokken lijkt het beeld te compliceren, wat de griepinfectie potentieel ernstiger of aanhoudender maakt. Deze interactie tussen verschillende pathogenen is een cruciaal onderdeel van de puzzel die wetenschappers moeten overwegen wanneer zij proberen te begrijpen hoe griepvirussen zich door de natuur en naar onze boerderijen bewegen. De studie benadrukt dat om de verspreiding van ziekten echt te begrijpen, we naar het volledige beeld van het leven van een vogel moeten kijken, inclusief de andere onzichtbare gasten die het met zich meedraagt, in plaats van ons alleen te richten op een enkel virus in isolatie.